来自伊利诺伊州的芝加哥大学的一项新研究表明，巨噬细胞重编程 - 白血细胞炎症响应 - 比科学家此前更复杂。

“我们发现，巨噬细胞编程是通过驱动超过免疫系统 - 它也通过在巨噬细胞所在的环境推动下，” Asrar马利克，研究和UIC施韦普家庭的主要作者特聘教授和药理学的头在医学大学学院再生医学。

他们的研究结果发表在最新的Nature杂志上免疫周一，8月24日。

（照片：维基共享资源）

巨噬细胞的可视化表示，这有助于触发为亲或抗炎要求的免疫应答。

在免疫应答中白血细胞类型

巨噬细胞是白细胞还负责病原体，微生物和外来细胞检测与消费不具有特定蛋白特异性在体内局部发现健康的细胞。

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此外，这些细胞可被编程为促炎，增加炎症和刺激免疫系统。这使他们有帮助抵抗感染时。在另一方面，它们也可以作为一种抗发炎作用，通过细胞因子的释放减少炎症。

巨噬细胞的灵活反应保持免疫系统的反应，炎症驱动的，根据需要只仍然存在，炎症消退后，促进组织修复。

由UIC学习了一级巨噬细胞的应用是在肺损伤的情况下，巨噬细胞的反应，使用动物模型在他们的调查。

“我们证明了肺血管内皮细胞 - 这是细胞系血管 - 在编程与强大的组织修复及抗炎作用的巨噬细胞是必不可少的，” Jaless拉赫曼博士，共同第一作者在研究中，也在芝加哥伊利诺斯大学的医学和药理学和再生医学教授。

在巨噬细胞编程内皮细胞

UIC的研究小组分析了血管细胞释放的蛋白质，看看这些信号是否影响巨噬细胞反应。这些蛋白充当触发从巨噬细胞所需要的反应的化学信号。

然后，研究人员发现，一种特定的蛋白质，Rspondin3，在显著更高水平的炎性责任的情况下发布的，打在巨噬细胞编程了重要作用。

“当我们删除负责Rspondin3从血管内皮细胞的基因，我们观察到的巨噬细胞没有减速炎症。相反，肺部变得更加受伤，解释说：”毕升周，药理学的学习和研究助理教授的第一作者和再生医学在UIC。

他还解释说，他们试图在炎性肺损伤的不同型号相同的实验 - 在所有车型产生一致的结果，此外，研究表明，血管和上皮细胞在指导如何巨噬细胞编程正式动工也发挥着重要作用。

拉赫曼进一步解释说，在这个免疫系统反应的新发现还可能有助于解释为什么有些患者有更好的反应用药，除了寻找新的途径医药研究人员追求的目标。在UIC新闻稿，拉赫曼指出，由于缺乏足够的制动系统后，细菌的反应抑制炎症的转向人的自身免疫系统造成更大的伤害 - 冒着脆弱的器官，如肺。

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